admin / 01.05.2020

Как повысить иммуноглобулин а у ребенка?

Иммуноглобулин А является показателем гуморального иммунитета. Его определяют для оценки местного иммунитета, течения острых инфекционных процессов, заболеваний почек, печени, хронического воспаления. В Юсуповской больнице для определения уровня иммуноглобулинов А лаборанты используют качественные реагенты. Результаты исследования интерпретируют профессора и врачи высшей категории. Иммунологи проводят терапию, направленную на нормализацию концентрации иммуноглобулинов А. Терапевты применяют эффективные препараты, зарегистрированные в РФ, обладающие минимальной выраженностью побочных эффектов.

Иммуноглобулины A – это белки, обеспечивающие местный иммунитет. Они представлены в организме человека двумя фракциями: сывороточной, обеспечивающей местный иммунитет, и секреторной. Секреторная фракция содержится в молоке, респираторного и секретах кишечного тракта, слёзной жидкости и слюне, защищающих вместе с неспецифическими факторами иммунитета защиту слизистых оболочек от вирусов и бактерий.

Функции

Сывороточный иммуноглобулин A является фракцией гамма-глобулинов. Он составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. В сыворотке крови иммуноглобулин A представлен в основном мономерными молекулами. Основное количество иммуноглобулина A находится не в сыворотке крови, а на поверхности слизистых оболочек. Секреторный иммуноглобулин облегчает транспорт иммуноглобулина A через эпителий. Он защищает молекулы иммуноглобулинов от расщепления ферментами пищеварительного тракта.

Основная функция сывороточного иммуноглобулина A – обеспечение местного иммунитета, защита мочеполовых, дыхательных путей и органов пищеварения от возбудителей инфекционных заболеваний. Секреторные антитела обладают выраженным противоадсорбционным действием: препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают прилипание микроорганизмов, без которого бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Также иммуноглобулины А вместе с неспецифическими факторами иммунитета обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов. Врождённый или приобретенный дефицит иммуноглобулина IgА может приводить к возникновению аллергии, аутоиммунных нарушений, аллергии, повторных инфекций.

Иммуноглобулин A не проходит через плацентарный барьер. Его уровень у новорожденных составляет около 1% от концентрации у взрослых. К первому году жизни ребёнка этот показатель составляет 20 % от уровня взрослых. После рождения малыша секреторные иммуноглобулины поступают в его организм с молозивом матери. Они защищают желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути ребёнка. Возраст 3 месяца является критическим. В этот период врачи диагностируют врождённую или транзиторную недостаточность местного иммунитета. К пятилетнему возрасту ребёнка уровень иммуноглобулинов А достигает концентрации, характерной для взрослого человека.

Норма иммуноглобулина А у детей зависит от их возраста. У детей от 3 до 12 месяцев она составляет 0,02-0,05г/л, от 12 до 16 лет находится в диапазоне 0,6-3,48 г/л. У взрослых людей, старше 20 лет, нормальный уровень иммуноглобулина А варьирует от 0,9 до 4,5 г/л.

Лечение лекарствами

В тех случаях, когда полностью убрать аллергены невозможно, врачи назначают медикаментозные препараты, в зависимости от результатов анализа, степени проявления аллергии и причины заболевания, в форме таблеток, инъекций, мазей и кремов. Дозировка и длительность курса лечения определяется специалистом в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Это интересно: Продольные полосы на ногтях рук. Причины, фото и лечение у детей и взрослых

Для этого применяются препараты:

Антигистаминные таблетки (инъекции) Супрастин, Тавегил, Диазолин, Цетиризин, Лоратадин, Зодак, Клемастин. Снижают восприимчивость рецепторов на антиген.
Мази, кремы и гели Бипантен, Радевит, Дипросалик, Фенистил, Эплан, Имакорт. Устраняют наружные аллергические проявления.
Иммуностимуляторы Арбидол, Амиксин. Активируют действие иммунной системы.
Антигельминтные Пиперазин, Пирантел, Левамизол. Нейтрализуют и уничтожают глистов и паразитов.

Рекомендуется использование противоаллергических глазных и назальных капель, гормональных и назальных спреев. По завершению назначенного курса лечения обязательной является повторная сдача анализа для контроля эффективности действия препаратов.

Показания

С помощью иммуноглобулинов А врачи проводят оценку течения заболеваний, протекающих с активацией иммунитета:

  • острых и хронических инфекций бактериального и вирусного происхождения; бронхиальной астмы;
  • онкологических заболеваний лимфатической системы (лейкозов, миеломной болезни);
  • заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки, ревматоидного артрита).

Иммуноглобулин IgА определяют при наличии следующих заболеваний:

  • рецидивирующих бактериальных респираторных инфекций (синусита, пневмонии), а также отита и менингита, бронхиальной астмы;
  • хронической диареи, синдрома мальабсорбции;
  • анафилактических посттрансфузионных реакций;
  • синдрома Луи-Бара (атаксии — телеангиэктазии);
  • опухолевых заболеваний лимфоидной системы (миеломы, лейкоза, ретикулосаркомы, лимфомы).
  • хронического гепатита, цирроза печени.

С помощью исследования иммуноглобулина IgA врачи Юсуповской больницы проверяют работу печени, желудка, кишечника, лимфатической системы.

Забор биоматериала для исследования

Для того чтобы определить уровень иммуноглобулина А, производят забор венозной крови в пустую пробирку или с гелем (для получения сыворотки). Пациентам с низким уровнем иммуноглобулинов накануне исследования следует соблюдать меры профилактики бактериальной инфекции. Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения. Если в месте прокола вены образовалась гематома. Накладывают согревающий компресс.

Пациенту рекомендуют воздержаться от приема пищи в течение 12-14 часов до исследования. Он может пить чистую негазированную воду. Врачи отменяют лекарственные препараты, которые могут повлиять на результаты исследования. За 3 дня до взятия крови пациент должен отказаться от приёма алкоголя. Результаты анализа можно получить через 4 часа.

Отклонения от нормы у детей

Причины отклонения параметра от нормы у детей аналогичны взрослым. Следует отметить, что дети в большей степени склонны к развитию аллергических реакций. Поэтому если в результатах анализов выявлен высокий иммуноглобулин Е у ребёнка, то в первую очередь его следует проверить на аллергические заболевания.

По статистике у 75 % детей развивается аллергическая реакция к различным веществам, если их родители страдают аллергией.

Кроме этого, IgE общий повышен у ребёнка при заражении кишечными паразитами. Поэтому назначается дополнительное исследование на наличие цист и вегетативных форм простейших, а также гельминтов в кале.

Причины повышения показателя

Иммуноглобулины А связываются с микроорганизмами и задерживают их присоединение к поверхности клеток. Снижение содержания иммуноглобулинов A свидетельствует о недостаточности местного и общего иммунитета. Их концентрация увеличивается при следующих заболеваниях:

  • острых и хронических инфекционных процессах (грибковых, паразитарных, бактериальных);
  • патологии печени;
  • миеломной болезни;
  • системной красной волчанке;
  • моноклональной гаммапатии.

Снижается уровень иммуноглобулинов А у пациентов, страдающих заболеваниями, истощающими иммунную систему. Может быть иммуноглобулин А понижен у ребёнка с отрой вирусной инфекцией

К каким докторам следует обращаться для консультаций по Иммуноглобулину А (IgA)?

Иммунолог.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Иммуноглобулине А (IgA) или других анализах? Или же Вам необходим осмотр врача? Вы можете записаться на прием к доктору

– клиника
Eurolab
всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете
вызвать врача на дом
. Клиника
Eurolab
открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:

Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.

Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача

, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой

. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале
Eurolab
, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте о Иммуноглобулине А (IgA) и других анализах на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь анализы, диагностики и услуги клиник в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Понижениепоказателя

Иммуноглобулин А понижен у пациентов с новообразованиями лимфатической системы, лимфопролиферативными заболеваниями, злокачественными анемиями, гемоглобинопатиями. Понижается содержание иммуноглобулина А после спленэктомии, в случае потери белка при энтеропатиях и нефропатиях. Лечение иммунодепрессантами, цитостатиками, облучение ионизирующей радиацией также могут снизить уровень иммуноглобулина IgА.

Понижать уровень иммуноглобулина А может длительная экспозиция с бензолом, толуолом, ксилолом, приём лекарственных средств: декстрана, эстрогенов, метилпреднизолона, карбамазепина, препаратов золота, вальпроевой кислоты. Получите консультацию иммунолога, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы. Врач проведёт обследование, назначит исследование уровня иммуноглобулина А.

Автор

Владимир Владимирович Квасовка

Заместитель генерального директора по медицинской части, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук

Как снизить высокий уровень антител E (lgE)?

Чтобы снизить повышенный уровень антител Е, необходимо выяснить причину. Если это аллергическая реакция, проводят пробы на определение аллергена, если бактериальная или паразитарная инфекция – специальные исследования на выявление возбудителя. На этом и базируется лечение.

Лекарственные средства

Если lgE повышен в ответ на попадание аллергена, назначают противоаллергическое лечение:

  • антигистаминные препараты (супрастин, кларитин, лоратадин и другие аналоги), их принимают 1-2 раза в день, дозировка рассчитывается по возрасту;
  • кортикостероидные гормоны – при тяжелых формах аллергии (преднизолон и аналоги, дозировка индивидуальна);
  • сорбенты – активированный уголь, полисорб, маленьким детям подходит смекта, энтеросгель, лактофильтр, с 7 лет – сорбекс, с 12 лет – лакто-фильтрум, актосил, дозировку подбирает врач;
  • наружные средства при наличии аллергической сыпи (дермалекс, эксипиал, гормональные мази – менадерм и аналоги).

Если установлен аллерген, проводят иммунотерапию его малыми дозами, это дает длительный эффект.

Когда причиной является глистная инвазия, бактериальная или грибковая инфекция, назначают соответствующие препараты – антипаразитарные, антибиотики, сульфаниламиды, проводят детоксикацию организма (растворы регидрон, глюкосолан и аналоги).

Народные методы

Среди народных средств применяют измельченную скорлупу куриного яйца со свежим соком лимона, смешанные в равных частях, по 1 чайной ложке трижды в день. Также рекомендованы чаи из травяных сборов, куда входят ромашка, зверобой, тысячелистник, корень одуванчика, лопуха. 2 столовых ложки смеси заливают 0,5 л кипятка, настаивают, процеживают, принимают по половине стакана трижды в день до еды.

Нельзя рассчитывать только на средства народной медицины, они являются лишь дополнением к назначенному врачом лечению.

Правильное питание и диета

Важную роль играет в период лечения рацион питания. Он базируется на гипоаллергенной диете, которая заключается в максимальном ограничении углеводов – сладких блюд, десертов, кондитерских изделий и напитков, кофе, исключении острых приправ, продуктов с резким вкусом и запахом, цитрусовых, консервов, солений и копченостей, белого хлеба.

В рационе должны быть кисломолочные продукты, творог, диетическое мясо, большое количество клетчатки в виде каш и тушенных овощей.

Пищу лучше готовить на пару или запекать в духовке, чтобы она не была поджаренной. Разовый объем пищи нужно сократить, а частоту приема увеличить до 4-6 раз в сутки. Также необходимо обильное питье для выведения токсинов. Подойдет минеральная вода без газа, зеленый чай, травяные отвары.

Наши специалисты

Владимир Владимирович Квасовка

Заместитель генерального директора по медицинской части, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук

Записаться на приём

Илья Андреевич Гудков

Врач-анестезиолог-реаниматолог, врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Записаться на приём

Наталья Сергеевна Видяева

Врач-эндоскопист

Записаться на приём

Что значит если иммуноглобулин А понижен у ребенка

Каждый родитель чутко следит за всеми изменениями в организме своего малыша и желает знать, что означает то или иное отклонение: например, если иммуноглобулин А понижен у ребёнка. За что отвечает это вещество? По каким причинам могут возникнуть отклонения? И, наверное, главное, что делать при таких проявлениях, ведь речь идёт о ребёнке.

Для чего нужен и какие нормы?

В организме человека работают многочисленные системы. Каждая из них играет свою роль, и переоценить её очень трудно. Так, для защиты организма от внешних воздействия природа «одарила» человека иммунной системой. Она достаточно сложна и содержит много компонентов, одним из которых и является иммуноглобулин А.

Главная роль данного вещества – защита слизистой оболочки. Как известно, этот тип ткани существует не только на дыхательных путях. Слизистой оболочкой «оснащены» и половые органы. И для защиты всех слизистых организм и вырабатывает иммуноглобулин А.

В первый год своей жизни человек ещё не так сильно контактирует с окружающей средой. Поэтому иммуноглобулин А понижен у ребёнка, по сравнению со взрослым человеком, всегда. И это не считается отклонением от нормы.

Вообще это вещество в большем количестве содержится на слизистой оболочке, ведь именно для её защиты оно и вырабатывается. Сюда оно попадает из слёзной железы, со слюной и с другими выделениями. Но и в крови у человека также имеется этот вид иммуноглобулина, но в гораздо меньшем количестве.

Существуют следующие, общепринятые нормы, которые зависят от возраста пациента:

  • у новорождённых до трёх месяцев иммуноглобулин А может вообще быть не обнаружен в крови или найден в микроскопических количествах. В это время вещество практически не вырабатывается, ведь активного контакта с окружающей средой ещё нет. Иммуноглобулин А поступает вместе с молоком и молозивом матери;
  • дети от трёх месяцев до года уже более активно контактируют с окружающим миром. В результате выработка этого вида иммуноглобулина возрастает. В таком возрасте норма его содержания в крови составляет от 0,02 до 0,5 грамма на литр;
  • до пяти лет этот показатель постепенно возрастает и должен находиться в пределах от 0,08 до 0,9 грамма на литр крови;
  • далее количество иммуноглобулина А постепенно достигает «взрослого» значения. В возрасте 12 лет значения, считающиеся нормой, определяются как 0,5-2,0 грамма;
  • у взрослых этот показатель лежит в пределах от 0,9 до 4,5 грамма на литр крови.

Данный показатель достаточно индивидуален. Верхний и нижний уровни нормы находятся далеко друг от друга. Плюс ко всему, количество иммуноглобулина очень сильно зависит от возраста пациента.

Как узнать уровень?

Для того чтобы узнать, низкий иммуноглобулин или он в норме, выполняется специальное исследование. Кровь для анализа берётся из вены. При этом предварительно нужно соблюсти общие правила. Во-первых, не принимать пищу за 12-14 часов до сдачи проб. Во-вторых, обязательно проконсультироваться с врачом и сообщить обо всех принимаемых лекарствах.

Некоторые из них могут существенно повлиять на результаты анализа. Данное исследование назначается не при каждом посещении врача.

Основными предпосылками для проведения анализа на определение уровня иммуноглобулина А в крови у ребёнка, как и у взрослого, считаются следующие:

  • хронические инфекционные заболевания. Они могут быть как бактериального, так и вирусного характера. Особое внимание уделяют случаям, когда инфекцией поражена слизистая оболочка;
  • диагностирование опухолей;
  • при некоторых видах аллергии;
  • ВИЧ;
  • хронические заболевания печени и кишечника.

Если у пациента имеется подозрение хоть на один из перечисленных недугов, ему обязательно назначат исследование на определение уровня иммуноглобулина А в крови.

Что означают отклонения?

Знание существующих норм по иммуноглобулину А – это хорошо, но куда более важно понять, почему происходят отклонения. Ведь это поможет правильно и своевременно провести диагностирование заболеваний. Почему у ребёнка понижен иммуноглобулин А?

Здесь врачи выделяют следующие причины:

  • Иммунодефицит. Если ребёнок заразился такими синдромами, как ВИЧ или СПИД, вся его иммунная система будет нарушена. А это значит, что и рассматриваемое вещество будет вырабатываться в недостаточном количестве.
  • Отклонения в работе лимфатической системы. Она также принимает участие в иммунной защите организма. Если здесь будет обнаружена опухоль (злокачественного или доброкачественного характера), то это также приведёт к уменьшению уровня иммуноглобулина А.
  • Острые кишечные инфекции, приведшие к воспалению толстой кишки. Сюда, в частности, специалисты относят дизентерию.
  • Ещё один орган, принимающий прямое участие в работе иммунной системы – это печень. Если в её деятельности наблюдаются «сбои», то это также приводит к снижению уровня иммуноглобулина А в крови у ребёнка и у взрослого.
  • Ряд медикаментозных средств тоже могут повлиять на уровень данного вещества. К таким лекарствам относят иммунодепрессанты и цитостатики.

Кроме того, снижение уровня иммуноглобулина А у ребёнка может иметь наследственную причину. В некоторых случаях такой дефицит наблюдается у одного из родителей, а значит, может передаться и малышу.

Но всё-таки в первые годы жизни уровень иммуноглобулина А в крови у ребёнка всегда ниже, чем у взрослого. Нужное количества этого вещества «набирается» только к двенадцати годам. Поэтому сравнивать анализы взрослого пациента и ребёнка нельзя. В каждом случае врач применяет отдельный подход в диагностировании.

В некоторых случаях анализ крови может выявить превышение нормы иммуноглобулина А у ребёнка. В первую очередь – это инфекционные заболевания. Также к превышению нормы приводят гепатиты и циррозы печени.

Ещё одна причина – это воспаление соединительных тканей в организме и болезни аутоиммунного характера.

СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ ИММУНОГЛОБУЛИНА A В ПРАКТИКЕ ПЕДИАТРА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

https://doi.Org/10.26442/26586630.2019.3.190663

Практический опыт

Селективный дефицит иммуноглобулина A в практике педиатра

Ю.А. Дмитриева*12, И.Н.Захарова1, Е.Р. Радченко3

1ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва, Россия;

2ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России, Москва, Россия;

3ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» Департамента здравоохранения

г. Москвы, Москва, Россия

*jadmitrieva@mail.ru

Аннотация

Селективный дефицит иммуноглобулина (Ig) А является наиболее распространенным первичным иммунодефицитным состоянием. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, у остальных больных клинические проявления могут включать в себя рецидивирующие инфекционные, аллергические и аутоиммунные заболевания. Раннее выявление селективного дефицита IgA может определить патогенетическое обоснование частого возникновения инфекционных и рефрактерного течения атопических заболеваний, способствовать своевременной корректной диагностике ассоциированных с первичным иммунодефицитным состоянием патологий, а также предотвратить развитие тяжелых анафилактических реакций на переливание препаратов крови. В статье представлены данные о структуре и функциях IgA в организме, определены патогенетические механизмы развития его дефицита, проанализированы клинические проявления заболевания. Обзор литературных данных дополнен обсуждением двух клинических случаев, демонстрирующих значение своевременной диагностики дефицита IgA.

Ключевые слова: дети, первичные иммунодефицитные состояния, иммуноглобулин А, селективный дефицит иммуноглобулина А, атопические заболевания, респираторные инфекции, кишечные инфекции, аутоиммунная патология, целиакия, микробиота.

Best Practice

Selective IgA deficiency in pediatrician practice

luliia A. Dmitrieva*1,2, Irina N. Zakharova1, Elena R. Radchenko3

1Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow, Russia;

2Dmitriy Rogachev National Medical Research Center for Pediatric Hematology, Oncology and Immunology,

Moscow, Russia;

3Baslyaeva Children’s City Clinical Hospital, Moscow, Russia *jadmitrieva@mail.ru

Селективный дефицит иммуноглобулина (1§) А определяется как отсутствие или снижение уровня 1§А в сыворотке ниже 7 мг/дл (0,07 г/л) при нормальной концентрации 1§0 и 1§М у пациентов старше 4 лет и при условии исключения иных причин гипогаммаглобулинемии . Возрастные ограничения при постановке диагноза определяются тем, что у детей раннего возраста может отмечаться транзиторный дефицит, обусловленный замедленным становлением системы 1§А после рождения.

Селективный дефицит 1§А является наиболее распространенным первичным иммунодефицитным состоянием. Распространенность заболевания имеет регионарные различия и, по отдельным данным, достигает 1:143 у жителей Аравийского полуострова, 1:163 в Испании, 1:875 в Англии, 1:965 в Бразилии. В целом считается, что частота селективного дефицита 1§А

выше среди европейского населения — в среднем 1:500, в то время как в азиатских странах распространенность фиксируется на порядок ниже — 1:2600-5300 в Китае, 1:14 840-18 500 в Японии . Стоит отметить, что истинная частота заболевания может быть выше, поскольку у части больных заболевание протекает бессимптомно, в то же время скрининговые программы по выявлению данного состояния до настоящего времени активно не проводятся.

1§А является наиболее активно вырабатываемым в организме человека и вторым по содержанию изоти-пом в сыворотке крови, уступая по уровню лишь 1§0 . В системной циркуляции 1§А присутствует в форме мономера (1§А1), в то время как секреторный 1§А ($1§А) в составе слизистого секрета респираторного, желудочно-кишечного и урогенитального трактов представлен в виде димера (!§А2) .

Структура IgA-мономера в сыворотке крови (IgA1) включает две тяжелые цепи, каждая из которых содержит один вариабельный и три стабильных региона. Роль сывороточного IgA в реализации системного иммунного ответа требует дальнейшего изучения. IgA не приводит к активации комплемента по классическому пути, при этом он способен активировать фагоцитарную систему посредством связывания с FcRa-рецепто-рами на поверхности моноцитов и гранулоцитов, что способствует элиминации чужеродных антигенов . sIgA-димер составляет 2/3 от всего количества IgA, синтезируемого в организме. Принципиальным отличием sIgA2-димера является наличие секреторного компонента, синтезируемого эпителиальными клетками слизистых оболочек (СО) и присоединяющегося к молекуле IgA в момент ее прохождения через эпителиальные клетки (см. рисунок). Данный компонент обеспечивает большую устойчивость sIg к бактериальным протеазам на поверхности респираторного и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) . Более 95% sIgA продуцируется локально. В ЖКТ основными местами синтеза являются Пейеровы бляшки, изолированные лимфоидные фолликулы, а также неорганизованные лимфоидные структуры собственной пластинки СО .

Общая площадь СО организма достигает 200-400 м2. Представители микробиоценоза СО, общее количество которых достигает 15-36 тыс. микробных клеток, покрыты sIgA, который предотвращает проникновение микроорганизмов через эпителиальный барьер. Защитное действие sIgA опосредуется связыванием микроорганизмов с его антигенспецифичными Fab-участ-ками. Кроме того, обсуждается роль N- и O-гликанов в структуре sIgA, также способных связываться с рецепторами вирусов и бактериальных клеток, что может усиливать защитные свойства IgA .

Антиинфекционные свойства sIgA обеспечиваются несколькими механизмами. В ЖКТ он способен распознавать различные антигенные эпитопы в структуре вирусов, бактерий и простейших, связывать их на поверхности кишечного эпителия, тем самым предотвращая их проникновение во внутреннюю среду организма . Аналогичный механизм защиты действует в отношении различных токсинов и пищевых аллергенов. В экспериментах на животных пероральное введение sIgA обеспечивало защитный эффект в отношении таких возбудителей кишечных инфекций, как Salmonella typhimurium, Shigella flexneri и Helicobacter pylori . В исследованиях in vitro с использованием культур эпителиальных клеток было показано, что IgA может ингибировать действие токсинов Vibrio cholera и Clostridium difficile, препятствуя повреждению эпите-лиоцитов . Доказан протективный эффект sIgA в отношении ВИЧ, заключающийся в предотвращении проникновения вируса через СО ЖКТ в системную циркуляцию .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Наряду с эффективной антиинфекционной защитой, реализующейся на поверхности эпителиального барьера, sIgA способен нейтрализовать патогены как внутри энтероцитов, так и на уровне собственной пластинки СО. Механизм действия заключается в связывании патогена на разных этапах его проникновения с последующим выведением в просвет кишечника в процессе естественного механизма секреции . Свободный секреторный компонент IgA способен самостоятельно оказывать защитную функцию, связывая антигены на поверхности СО кишечника. В ходе ряда исследований данный эффект был продемонстрирован в отношении токсина A C. difficile и интимина энтеропа-тогенной Escherichia coli .

sIgA обладает способностью селективно связываться с рецепторами апикальных мембран М-клеток в структуре Пейеровых бляшек и проникать через эпителиальный барьер. Дальнейшая презентация антигенов в комплексе с sIgA наивным Т-лимфоцитам Пейеровых бляшек и регионарных лимфатических узлов иниции-

Структура IgA. The structure of IgA.

рует развитие ТИ2-иммунного ответа с последующим ослаблением воспалительного процесса. В то же время ретроградное проникновение через эпителиальный барьер в комплексе с антигенами бактерий-комменсалов определяет формирование к ним иммунной толерантности путем активации регуляторных Т-лим-фоцитов . Связывание липополисахаридов грамот-рицательных бактерий с способствует их нейтрализации в структуре эндосом эпителиоцитов, что препятствует ОТ-кВ-инициированной активации экспрессии генов, обладающих провоспалительной активностью, и способствует сохранению целостности кишечного барьера .

Основным патогенетическим механизмом развития первичного селективного дефицита является нарушение терминального этапа дифференцировки 1§Л-позитивных В-лимфоцитов . Секреторный компонент при этом остается интактным, что указывает на то, что механизм эпителиального транспорта у пациентов не нарушен. В системной циркуляции и СО ЖКТ отмечается уменьшение количества 1^Л-продуцирую-щих плазмоцитов, при этом в кишечнике имеет место их замещение 1§М- и 1§0-несущими клетками . В процессе диагностики необходимо принимать во внимание, что дефицит может отмечаться в составе других первичных иммунодефицитных состояний (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, гипер-1§М-син-дром, дефицит субклассов 1§0, общая вариабельная иммунная недостаточность и др.), а также сопровождать терапию определенными препаратами (антикон-вульсанты, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, пеницилламин, сульфа-салазин, фенитоин и др.) .

Несмотря на решающую роль 51§Л в обеспечении защитных антиинфекционных механизмов, у 85-90% больных селективным дефицитом заболевание протекает бессимптомно. Объясняется это тем, что диагностика иммунодефицитного состояния основывается на определении уровня сывороточного при этом обычно не исследуется. Соответственно,

можно предполагать, что часть пациентов с селективным дефицитом все же имеют определенный уровень в составе секрета СО, что позволяет поддерживать защитную функцию. Кроме того, у ряда больных с дефицитом часто отмечается повышение продукции 1§М, который способен компенсировать недостающую защитную функцию ввиду структурного и функционального свойства с . Клинические проявления селективного дефицита 1§Л могут включать в себя рецидивирующие инфекционные, аллергические и аутоиммунные заболевания, повышенный риск развития злокачественных новообразований ЖКТ.

Рецидивирующие инфекционные заболевания ЛОР-органов и респираторного тракта являются наи-

Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с дефицитом IgA

Autoimmune diseases associated with IgA deficiency

• Системная красная волчанка

• Ревматоидный артрит

• Анкилозирующий спондилит

• Склеродермия

• Геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна-Геноха)

• Псориаз

• Болезнь Аддисона

• Синдром Эванса

• Миастения гравис

• Целиакия

• СД

• Аутоимунный тиреоидит

• Первичный билиарный цирроз

• Аутоиммунный гепатит

более частым клиническим проявлением селективного дефицита IgA, основными патогенами при этом являются Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae . Аналогичным образом пациенты с селективным дефицитом IgA подвержены паразитарным инвазиям и инфекционным заболеваниям ЖКТ . Хорошо известна ассоциация дефицита IgA с лямблио-зом, развитие которого обусловлено более благоприятными условиями для адгезии и пролиферации Giar-dia lamblia на поверхности кишечного эпителия в условиях снижения защитных свойств СО .

Пациенты с селективным дефицитом IgA более подвержены аллергическим заболеваниям . В исследовании A. Aghamohammadi и соавт. (2009 г.) было продемонстрировано, что более 80% больных (в возрасте от 4 до 32 лет) имели аллергические заболевания, включая бронхиальную астму, атопический дерматит, аллергический ринит/конъюнктивит, крапивницу, лекарственную или пищевую аллергию . При этом у 40,5% пациентов именно аллергические состояния явились основным клиническим проявлением селективного дефицита IgA. Одним из патогенетических механизмов данной ассоциации является активное проникновение аллергенов в субэпидермальные и подсли-зистые слои респираторного тракта и ЖКТ в условиях недостаточной элиминации макромолекул и пептидов с поверхности СО. Данный процесс является пусковым фактором продукции специфических антител к отдельным аллергенам с формированием сенсибилизации и, в частности, пищевой непереносимости .

К наиболее тяжелым проявлениям селективного дефицита IgA относятся различные аутоиммунные заболевания (см. таблицу) . Стоит отметить, что даже в отсутствие клиники аутоиммунного заболевания в сыворотке больных часто выявляются различные ауто-антитела .

В исследовании E. Edwards и соавт. (2004 г.) было продемонстрировано, что аутоиммунные заболевания явились второй по частоте патологией, ассоциированной с селективным дефицитом IgA, после инфекций . Наиболее часто аутоиммунные заболевания отмечались у взрослых пациентов (средний возраст 29 лет) женского пола. В группу наиболее частых заболеваний попали идиопатическая тромбоцитопениче-ская пурпура с последующим развитием гемолитической анемии, ювенильный ревматоидный артрит, ти-реоидит, системная красная волчанка, а также присутствие в сыворотке крови аутоантител в отсутствие клинической манифестации. В младшем возрасте аутоиммунные заболевания отмечались у 19% пациентов и включали в себя аутоиммунные заболевания щитовидной железы, целиакию, анемию и системную красную волчанку.

Частота селективного дефицита IgA среди больных целиакией достигает 1:200 . С учетом того, что диагностика целиакии строится на определении в сыворотке крови специфических для заболевания ауто-антител класса IgA (антитела к тканевой трансглутами-

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

назе — анти-ТТГ — и эндомизию), оценка исходного уровня IgA в сыворотке является обязательной в рамках первичного серологического скрининга на целиакию. При выявлении дефицита IgA необходимым является определение указанных антител класса IgG в сочетании с качественной морфологической диагностикой для верификации диагноза .

В группу часто ассоциированных с селективным дефицитом IgA патологических состояний также входят воспалительные заболевания кишечника, преимущественно язвенный колит .

Больные с селективным дефицитом IgA могут вырабатывать анти-IgA-антитела класса IgE, которые могут стать причиной развития тяжелых анафилактических реакций при переливании препаратов крови. Определение данных антител является важным критерием прогнозирования развития осложнений гемотрансфу-зии, однако на практике исследование не является повсеместно доступным, а соответственно, используется редко. Оптимальным для больных селективным дефицитом IgA является переливание крови от IgA-дефи-цитного донора. При невозможности соблюдения оптимальных условий введение любых препаратов крови больным с селективным дефицитом IgA должно проводиться с высокой осторожностью .

Бессимптомные пациенты с селективным дефицитом IgA терапии не требуют. В случае клинически манифестных форм заболевания основная тактика заключается в своевременном выявлении и лечении ассоциированных заболеваний и патологических состояний. C целью демонстрации вариабельной клинической картины, диагностического подхода и терапевтической тактики приводим демонстрацию двух клинический наблюдений из собственной практики.

Клинический пример 1

Девочка 4 лет 8 мес с установленным диагнозом «сахарный диабет (СД) 1-го типа» поступила для планового обследования в отделение эндокринологии Детской городской клинической больницы им. З.А. Баш-ляевой с жалобами на лабильные показатели гликемии, увеличение в объеме живота, неустойчивый стул.

Из анамнеза: ребенок от повторной физиологически протекавшей беременности, срочных родов. Грудное вскармливание до 3 мес, далее перевод на вскармливание стандартными адаптированными смесями; продукты прикорма в рационе с 5 мес. Аллергических реакций, изменений характера стула в период искусственного вскармливания и на этапе введения прикорма не отмечалось. До 3,5 года девочка росла и развивалась по возрасту, инфекционными заболеваниями болела редко, в весе прибавляла достаточно. Дебют СД в 3 года 11 мес. Несмотря на неоднократно проводимую коррекцию инсулинотерапии, в течение 8 мес добиться стабилизация показателей гликемии не удалось. В течение последнего полугодия мама стала отмечать увеличение в объеме живота ребенка, периодически учащенный кашицеобразный непереваренный стул. Девочка стала отставать в росте, появились множественный кариес молочных зубов, извращение вкуса (ребенок стал есть мел, песок), в повторных анализах крови обращало на себя внимание стойкое сохранение гипохромной микроцитарной анемии.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции (учащенный разжиженный стул, увеличение живота в объеме), отставание ребенка в физическом развитии: рост 95 см (SDS -2,6), масса тела 14,7 кг (SDS -1,3), индекс массы тела 16,3 кг/м2 (SDS 0,77), — множественный кариес временных зубов, а также результаты проведенных лабораторных исследований, подтвердившие наличие у пациентки железодефицитной анемии средней степени тяжести (гемоглобин 85 г/л, эритроциты 4,26, средний объем эритроцита 64,1 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроците 20 пг, железо 3 мкмоль/л, ферритин 3,03 нг/мл) и гипокальциемии

(кальций общий 1,8 ммоль/л, кальций ионизированный 1,07 ммоль/л) потребовали исключения целиакии.

При первичном серологическом скрининге у ребенка было выявлено резкое снижение уровня общего IgA (менее 0,01 г/л) при нормальном сывороточном уровне Ig класса M и G. На этом фоне уровень специфических анти-ТТГ IgA определялся в пределах нормальных значений: анти-ТТГ IgA 9,8 Ед/мл (норма 0-10). В соответствии с рекомендациями Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нут-рициологов при повторном серологическом исследовании у пациентки был определен уровень специфических для целиакии антител класса IgG: анти-ТТГ IgG 280 Ед/мл (норма 0-10), антитела к эндомизию IgG 1:1280 (норма <1:5). При последующем исследовании биоптатов СО двенадцатиперстной кишки были выявлены морфологические признаки атрофической эн-теропатии с межэпителиальным лимфоцитозом в стадии Marsh 3B.

На основании данных анамнеза, клинической картины и результатов проведенных лабораторно-инстру-ментальных исследований был выставлен диагноз: СД 1-го типа, медикаментозная субкомпенсация. Целиакия. Первичное иммунодефицитное состояние: селективный дефицит IgA. Железоде-фицитная анемия средней степени тяжести.

Данный клинический пример демонстрирует наличие довольно частой ассоциации двух аутоиммунных заболеваний — СД 1-го типа и целиакии — и селективного дефицита IgA, который в данном случае протекал бессимптомно. Следует отметить, что диагноз целиа-кии у ребенка в данном случае был установлен поздно. На основании оценки динамики физического развития пациентки (патологическая задержка роста с возраста 3 лет — за год до развития СД) можно предполагать, что целиакия у нее стартовала первой и явилась дополнительным триггерным фактором для дебюта второго иммунноопосредованного заболевания. В то же время течение СД на фоне сохраняющейся активности целиакии определило недостаточную эффективность проводимой инсулинотерапии и лабильные показатели гликемии. Данный клинический пример также акцентирует внимание специалистов на необходимости определения уровня общего IgA сыворотки при первичном серологическом обследовании, поскольку часто ассоциируемый с целиакией селективный дефицит IgA может приводить к ложноотрица-тельным результатам выполняемых тестов.

Клинический пример 2

Пациент 15 лет обратился за консультацией с жалобами на частые боли в животе, стойкий метеоризм, разжиженный учащенный стул до 2-3 раз в день.

Из анамнеза: с первого года жизни у ребенка отмечались проявления атопического дерматита, по поводу которого он наблюдался аллергологом, проводились местная терапия, коррекция рациона питания. С 2 лет на фоне частых инфекционных респираторных заболеваний у мальчика появились повторные эпизоды бронхообструкции. В возрасте 4 лет ребенок был впервые обследован в условиях стационара. Данные анамнеза, клиническая картина заболевания, а также результаты проведенных исследований (в том числе выявленное снижение уровня IgA сыворотки ниже 0,07 г/л) стали основанием для установления диагноза «Бронхиальная астма, среднетяжелое течение. Атопический дерматит, распространенная форма. Круглогодичный аллергический ринит. Первичное иммунодефицитное состояние: селективный дефицит IgA». До момента первичного обращения в консультативный центр мальчик непрерывно получал комбинированную базисную терапию бронхиальной астмы, однако полного контроля за заболеванием достигнуто не было: рецидивирующие эпизоды бронхо-обструкции отмечались как на фоне ежемесячных

респираторных инфекций, так и при физической или эмоциональной нагрузке. С возраста 7 лет спектр ато-пических заболеваний у пациента, наряду с бронхиальной астмой и атопическим дерматитом, включал круглогодичный аллергический риноконъюнктивит. В возрасте 12 лет при плановом стационарном обследовании в связи с жалобами ребенка на частые боли в животе, отрыжку, изжогу, метеоризм было проведено эндоскопическое исследование, при котором были выявлены признаки хронического гастродуоденита (забор биоптатов СО для морфологического исследования не проводился), по поводу чего проведена терапия антацидами, ферментами, пробиотиками с положительным, но нестойким эффектом. Боли в животе и патологический характер стула упорно сохранялись и стали основанием для повторного гастроэнтерологического обследования.

Стойкий абдоминальный синдром в сочетании с выявленной у пациента при первичном осмотре недостаточностью питания: рост 174 см, масса тела 57 кг, индекс массы тела 17,9 кг/м2 (SDS -2), — а также наличие сопутствующего иммунодефицитного состояния стали основанием для исключения у ребенка целиакии. Учитывая верифицированный ранее селективный дефицит IgA в ходе первичного серологического исследования был определен уровень специфических анти-ТТГ IgG>100 Ед/мл (норма 0-10). При исследовании био-птатов СО двенадцатиперстной кишки была выявлена атрофическая энтеропатия с межэпителиальным лим-фоцитозом в стадии Marsh 3A-3B.

На основании данных анамнеза, клинической картины и результатов проведенных лабораторно-инстру-ментальных исследований был выставлен диагноз «Целиакия. Бронхиальная астма, атопическая, среднетяжелое течение, межприступный период. Атопический дерматит, распространенный, эритематозно-сквамозная форма, средней степени тяжести, непрерывно рецидивирующее течение. Круглогодичный аллергический ринит, обострение. Первичное иммунодефицитное состояние: селективный дефицит IgA. Недостаточность питания».

Данный клинический пример демонстрирует ассоциацию селективного дефицита IgA с целиакей. Доминирующими проявлениями первичного иммунодефи-цитного состояния в данном случае явились атопиче-ские заболевания и повторные респираторные инфекции, отмечавшиеся у пациента преимущественно в младшем возрасте. Стоит отметить, что первые жалобы на боли в животе и эпизоды разжиженного стула у мальчика появились в возрасте 5 лет и в течение последующего десятилетия не насторожили специалистов в отношении возможности наличия целиакии в ассоциации с селективным дефицитом IgA. Несвоевременная диагностика заболевания определила стойкое сохранение абдоминального синдрома, резкое снижение качества жизни пациента и недостаточный комплаенс в отношении диетотерапии после установления диагноза целиакии.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Литература/References

2. Yel L. Selective IgA Deficiency. J Clin Immunol 2010; 30 (1): 10-6.

3. Latiff AH, Kerr MA. The clinical significance of immunoglobulin A deficiency. Ann Clin Biochem 2007; 44 (Pt 2): 131-9.

4. Cunningham-Rundles C. Physiology of IgA and IgA deficiency. J Clin Immunol 2001; 21: 303-9.

5. Woof JM, Kerr MA. The function of immunoglobulin A in immunity. J Pathol 2006; 208: 270-82.

7. Corthesy B. Roundtrip ticket for secretory IgA: role in mucosal homeostasis? J Immunol 2007; 178: 27-32.

8. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. М.: Медицинское информационное агентство, 2003.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9. Cerutti A, Rescigno M. The biology of intestinal immunoglobulin A responses. Immunity 2008; 28: 740-50.

10. Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL et al. Host-bacterial mutualism in the human intestine. Science 2005; 307: 1915-20.

12. Corthesy B. Multi-faceted functions of secretory IgA at mucosal surfaces. Front Immunol 2013; 4: 185.

Информация об авторах / Information about the authors

Дмитриева Юлия Андреевна — канд. мед. наук, доц. каф. педиатрии с курсом поликлинической педиатрии им. акад. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО РМАНПО, врач-гастроэнтеролог ФГБУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева». E-mail: jadmitrieva@mail.ru

Радченко Елена Равильевна — врач-гастроэнтеролог 1-го педиатрического отд-ния ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой»

Пять способов повысить иммунитет

Более трех тысяч лет назад, когда и в помине не было микроскопов, в книги китайского императора Хоан Ти Ной Тина утверждалось, что земля заселена вирусами и бактериями. И чтобы противостоять болезнетворным микроорганизмам, необходимо совершенствовать защитные силы организма или, говоря современным языком, иммунитет.

Иммунная Система — способность организма защищаться от всего генетически чужеродного. Речь идет не только о наружных врагах — бактериях, вирусах, аллергенах и т. д., но и о злокачественных клетках, которые иммунитет должен вовремя выявлять, уничтожать и выводить из организма.

Здоровый человек не замечает постоянно идущих в его организме «сражений». Мы ежесекундно контактируем с миллиардами микробов, но не заболеваем только потому, что инфекционные агенты, непрерывно проникающие в наш организм, распознаются и уничтожаются иммунной системой — «полицей» в государстве с названием «человеческий организм».

Стоит только произойти малейшему сбою в работе иммунной «полиции», и любая, даже пустяковая инфекция может стать причиной серьезной болезни.

Нарушения иммунной защиты имеются едва ли не у всякого из нас. Различают два вида этого состояния:

&#8226 врожденное — когда защитных средств в организме не хватает от рождения;

&#8226 приобретенное — следствие нарушения нормальной сопротивляемости организма.

Ослабляют иммунитет стрессы, негативные эмоции, травмы, плохая экология, строгая диета, вредные привычки, лекарственная терапия. Современная медицина располагает различными средствами ради повышения иммунитета на основе биологически активных веществ, минералов, витаминов, лекарственных трав и т. д.

Но заниматься самолечением опасно. Восстанавливать иммунитет надо только в тех местах, где он посоветовал сбой. Иначе защитные силы организма либо перестанут работать, либо начнут атаковать клетки собственного организма. Чтобы выяснить причину сбоя, сдайте особый анализ — иммунограмму. Это анализ крови, в котором исследуются компоненты иммунной системы — лейкоциты и макрофаги. Назначение лейкоцитов — распознавать чужеродные вещества и микроорганизмы, бороться с ними, а также запоминать информацию о них на будущее. Без макрофагов невозможна полноценная работа лимфоцитов: они «помогают» им распознавать антигены.

В анализе иммунологов интересуют процентное соотношение лейкоцитов и макрофагов, а также их функциональная активность и «вещества», которые эти клетки вырабатывают — иммуноглобулины (lg) классов А, М, G, Е.

lgM — этот вид антител появляется при контакте с антигеном (микробом), повышение их титра (содержания) в крови свидетельствует об остром воспалительном процессе.

lgG — антитела этого класса появляются спустя какое-то время после контакта с антигеном и начинают участвовать в борьбе с микробами, а также в возникновении некоторых аллергических реакций.

lgA — препятствуют проникновению вирусов в организм через слизистые оболочки.

lgE — вырабатываются в связи с аллергическим ринитом и связаны с рецепторами, расположенными на определенных клетках носовой полости, содержащих гранулы химического вещества, называемого гистамином. Когда lgE связывается с этими клетками, они «дегранулируются», освобождая гистамин, который «прилипает» к близлежащим кровеносным сосудам, вызывая их расширение. Возникает зуд, воспаление, чихание и т. д.

Укрепление иммунитета надо начинать с укрепления всего организма.

Во-первых: больше двигайтесь. Ничто так не ослабляет организм, как гиподинамия. Вот что говорит известный российский профессор Н. Федоров: «Бег — довольно сильное напряжение всего организма. Он сопряжен с большой тратой энергии. Дефицит этой энергии является сигналом для нервной системы: происходит выброс гормонов, мобилизующих наши энергетические ресурсы; это, в свою очередь, меняет при беге химический состав крови, активизирует кроветворение и иммунитет, так как ведет к более быстрому обновлению и омоложению состава лейкоцитов крови, обеспечивающих иммунную защиту организма».

Во-вторых: принимайте витамины. «Первую скрипку» при укреплении иммунитета играют витамины-антиоксиданты — С и Е, провитамин А. И вот почему: ученые подсчитали, что ежегодно в атмосферу выбрасывается более 200 миллионов тонн загрязняющих веществ. Этот яд устремляется в наши легкие, и кровь разносит его по всему организму. На клеточном уровне происходит следующее: токсичные вещества провоцируют образование так называемых свободных радикалов. Они опасны именно своей волей: бесконтрольно вступая в реакции, радикалы подвергают окислению все, что встречается на их пути. В результате разрушаются клеточные мембраны, а сами клетки погибают, что приводит к общему ослаблению организма. Чтобы этого не происходило, организм выдвигает против свободных радикалов — своих Защитников. Витамины А, С, Е укрепляют иммунную систему и связывают свободные радикалы, предотвращая большое количество негативных процессов (начиная с образования морщин и заканчивая ростом раковых клеток).

В-третьих: правильно питаетесь. Ваш дневной рацион должен включать белки (растительного или животного начала). В них содержатся аминокислоты, необходимые для синтеза иммуноглобулинов. При отсутствии какой-либо аминокислоты лимфоциты не могут синтезировать нормальные, недефектные иммуноглобулины. Особенно пагубно сказывается на иммунитете дефицит таких аминокислот, как триптофан, лейцин, изолейцин, валин, треонин, лизин, метионин, фенилаланин.

Для формирования иммунитета необходимы жиры: ведь стенки лимфоцитов и макрофагов состоят из липидов, в том числе холестерина. Холестерин должен присутствовать в пище — но в умеренных количествах. Поэтому не исключайте из рациона яйца и животные жиры и не садитесь зимой на «обезжиренные» диеты. Зимой ежедневно можно потреблять 10 г животного жира плюс 20 г растительного масла. В качестве животного жира можно есть сало. В нем содержится арахидоновая кислота, из которой в организме синтезируются медиаторы (химические вещества) иммунного ответа.

В-четвертых: пользуйтесь биологически активными пищевыми добавками. Это препараты эхинацеи, чеснока, солодки, элеутерококка, левзеи, родиолы розовой, лимонника, женьшеня и т. д. А также прополис, маточное молочко и добавки на основе «даров океана». Есть данные исследований, объясняющие, что те, кто принимает такие добавки регулярно, избегают гриппа и простудных заболеваний даже в период эпидемий.

В-пятых: чаше улыбайтесь. Положительные эмоции ослабляют химические реакции, подавляющие иммунитет. Поэтому хорошее настроение, чувство юмора помогают поддерживать активность защитных сил, борющихся с вирусом.

НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА

Хорошо укрепляет иммунитет во время простуды или гриппа:

&#8226 Напиток из шиповника

Готовят его так: сухие ягоды шиповника растолочь. На 1 литр холодной воды положить 5 столовых ложек ягод. Поставить на огонь, прокипятить 10 минут. Настоять, укутав, 8—10 часов, процедить. Пить с утра через каждые 2-3 часа по 1 стакану в течение суток. Можно пить с медом, вареньем, сахаром.

&#8226 Липа с калиной

Приготовить смесь в следующем соотношении: цветки липы — 1 часть, плоды калины — 1 часть. 2 столовые ложки смеси развести 2 стаканами кипятка. Кипятить 5—10 минут, процедить. Пить горячим на ночь по 1—2 чашки.

FILED UNDER : Статьи

Submit a Comment

Must be required * marked fields.

:*
:*